Mastocitomas caninos

Los mastocitomas cutáneos son unas de las neoplasias más frecuentes en la especie canina. Se estima que suponen entre el 16 y 21% del total de los tumores cutáneos. Habitualmente se desarrollan en animales de una cierta edad (con una edad media de presentación de 9 años), existiendo ciertas razas, como el bóxer, en los que suele ser más frecuente.


El diagnóstico es relativamente sencillo mediante Punción con Aguja Fina, sobre todo en el caso de los mastocitomas bien diferenciados que suelen presentar abundantes granulaciones. En casos dudosos, el empleo de tinciones específicas, como por ejemplo el Azul de Toluidina permite identificar la existencia de las granulaciones características de este tipo de neoplasias.

 

Punción con Aguja Fina de un nódulo cutáneo localizado en la  extremidad posterior.

Abundantes granulaciones intracitoplasmáticas y escasos indicios de malignidad. Tinción May-Gunwald-Giemsa x400.

 

 

 

 

Durante los últimos años has sido clasificados, según sus características histológicas, como de grado I, II y III, en base a la diferenciación de las células implicadas y afectación de tejidos profundos (Patnaik y cols. 1984). Actualmente estos grados se simplifican en dos formas diferentes de presentación: Poco Diferenciados y Bien Diferenciados, que se relacionan con comportamientos biológicos diferentes (Kiupel y cols., 2011).





Desde un punto de vista histológico los Mastocitomas Poco Diferenciados cumplen al menos uno de estos criterios:

- Alto índice mitótico (por lo menos 7 mitosis en 10 campos x40).

- Células multinucleadas (por lo menos 3 células multinucleadas en 10 campos x40).

- Núcleos atípicos (por lo menos 3 núcleos atípicos en 10 campos x40).

- Cariomegalia (al menos un 10% de las células con núcleos del doble de su tamaño normal).


En caso de no cumplir ninguno de estos criterios se consideran como Mastocitomas Bien Diferenciados y por lo tanto se asocian a un mejor pronóstico. En estos casos se refieren un alto índice de supervivencia (superior al 80% al cabo de 20 meses). En el extremo contrario los Mastocitomas Poco Diferenciados ofrecen una escaso índice de supervivencia (Menos del 10% después de los 20 meses).

 

Proliferación de mastocitos poco diferenciados con numerosas células multinucleadas y cariomegalia. HE X 40














Detalle de la cariomegalia, atipias celulares y  presencia de mitosis. HE x40

  

 

 

Escasas granulaciones en el citoplasma de las células neoplásicas. Azul de Toluidina X400

 

 

 

 

El tratamiento de elección es la escisión quirúrgica en los casos en los que es factible, aunque se puede recurrir a tratamiento de quimioterapia cuando ésta no es completa. También puede emplearse una quimioterapia previa, en casos en los que se quiere reducir el tamaño del tumor antes de la cirugía o cuando existe invasión local o regional. Los agentes más eficaces para este tratamiento han sido la prednisona y vinblastina, en primer lugar y la lomustina y la ciclofosmamida como alternativas. El empleo de diferentes combinaciones y protocolos de estos fármacos han sido probados con desiguales resultados.

 

Mastocitos bien diferenciados que infiltran el tejido dérmico y no presentan ninguna característica de malignidad. HE x 100

 

 

 

 

 

 

En los últimos años se han comenzado a emplear inhibidores de la tirosin-kinasa (Toceranib fosfato y Masitinib) con prometedores resultados.

 

Abundantes granulaciones en el citoplasma de los mastocitos. Mastocitoma bien diferenciado. Azul de Toluidina x 100

 

 

 

 

 

 

 

 

La radioterapia también puede ser empleada en el tratamiento de este tipo de tumores con buenos resultados. Más detalles sobre el protocolos de tratamiento y aspectos generales de esta patología se pueden encontrar en el “European consensus document on mast cell tumours in dogs and cats” publicado en Septiembre del 2012 en la revista Veterinary and Comparative Oncology


Bibliografía recomendada:

M. Kiupel et al., (2011): “Accurately Predict Biological Behavior Proposal of a 2-Tier Histologic Grading System for Canine Cutaneous Mast Cell Tumors to More” Vet Pathol  48: 147-155

L. Blackwood et al., (2012) “European consensus document on mast cell tumours in dogs and cats” Vet Comp Oncol., Sep 10(3): e1-e29

 

Amiloidosis Renal en un Sharpei

La amiloidosis es un proceso degenerativo progresivo, que se ocasiona por el depósito de SUSTANCIA AMILOIDE, en diferentes órganos, provocando una disminución de la funcionalidad del órgano afectado. En animales domésticos es frecuente la que se produzca acumulación a nivel renal.

La sustancia amiloide incluye un grupo de proteínas fibrilares, que se caracterizan por presentar una estructura secundaria en ”hoja plegada beta”. Sin embargo su origen puede ser diverso. El más frecuente en los animales es el amiloide de tipo secundario (AA), derivado de proteínas de fase aguda, en contraste con el amiloide de tipo primario (AL) derivado de inmunoglobulinas.

En perros de raza Shar-pei, y en gatos de raza Abisinia, existe un tipo de amiloidosis de tipo familar, ligado aparentemente a un gen autosómico recesivo, que se manifiesta clínicamente como brotes intermitentes de fiebre sin causa aparente, autolimitante, que aparece en los primeros años de vida del animal.

Imagen 1

 

 

En esta ocasión se presenta un caso de un perro macho, de raza Sharpei, de 7 años de edad, que, sin sintomatología previa referida, comenzó a mostrar signos de Insuficiencia Renal Crónica. En el momento de realizar la analítica se comprueba la existencia de anemia y elevados niveles de Creatinia y Urea.

Imagen 2

 

 

Después de varios días de tratamiento sintomático, en base a la gravedad e irreversibilidad de los síntomas, se decide la eutanasia del animal.

Se remite al laboratorio uno de los riñones del animal, el cual presenta una coloración muy aclarada, con áreas rojizas y ligeramente “fruncido”, con leve punteado blanquecino en la cortical (Imagen 1).

Imagen 3
 

 

  

Imagen 4

Histológicamente se observa una intensa dilatación de los túbulos contorneados, con presencia de material débilmente eosinófilo en su interior (“tiroidización renal”) y una moderada nefritis intersticiallinfocitaria (Imagen 2).

 

 

Imagen 5

También se aprecia la existencia de abundantes cristales no refringentes en el interior de dichos túbulos. Presencia de un material amorfo eosinófilo más intenso que se deposita en el mesangio de la gran mayoría de los glomérulos, mayoritariamente en el polo vascular, provocando en muchos casos la atrofia y esclerosis de los mismos. Este tipo de material también se deposita en gran cantidad, en las membranas basales de los túbulos colectores de la medular renal, provocando graves lesiones en el mismo. Mediante la tinción de Rojo Congo, se observa una intensa coloración rojiza de esta sustancia (Imágenes 3y 4), que además muestra una intensa refringencia amarillo-verdoso al someterla a luz polarizada (Imagen 5). Sin embargo, al tratar previamente el tejido con permanganato potásico, la técnica de Rojo Congo resulta negativa, lo que descarta una Amiloidosis de tipo primario (AL).

Bibliografía

G. Segev, L. D. Cowgill, S. Jessen, A. Berkowitz, C.F. Mohr, and I. Aroch (2012): “Renal Amyloidosis in Dogs: A Retrospective Study of 91 Cases with Comparison of the Disease between Shar-Pei and Non-Shar-Pei Dogs” J Vet Intern Med;26:259–268 
 

http://sumascotamiente.blogspot.com.es/2009/12/fiebre-familiar-del-shar-pei.html

Leucoencefalitis necrotizante en un Bulldog Francés

 

La leucoencefalitis necrotizante es una enfermedad de origen genético, fuertemente asociada a la raza, que aparece en animales jóvenes y adultos. Hasta hace pocos años se consideraba exclusiva de perros de la raza Yorkshire Terrier.

 

 

 

 

 

En los últimos años se han descrito en perros de raza Bulldog francés. En este caso se presentan las lesiones observadas en un bulldog francés de 5 años, macho que presentó síntomas nerviosos, consistentes en ceguera (inicialmente al cambiar de zonas de luz a zonas de sombra), y finalmente ladeo de la cabeza hacia el lado izquierdo y síndrome vestibular.  

 

 

 




El diagnóstico clínico se realizó mediante Resonancia Magnética y se confirmó en el estudio anatomopatológico (tanto macroscópico como microscópico). 

Se trata de un proceso degenerativo, con vacuolización de la sustancia blanca del encéfalo, que conduce a cavitación de algunas áreas.

 









Aunque parece tener un origen autoinmune, no parece existir un tratamiento eficaz que consiga detener el progreso de la enfermedad. No obstante se han sugerido algunos agentes inmunosupresores y antitumorales como el micofenolato mofetilo.

Áreas de vacuolización en el mesencéfalo.














Malacia en la sustancia blanca de la corteza cerebral.














Foco de encefalitis y manguito perivascular en la región del puente.